六、維生素 B12
◆ 相關名稱：
鈷胺素類﹙cobalamins﹚，鈷維生素，抗惡性貧血因子。
◆ 化學結構：
| B12 |
|
 |
R之變化而有多種形式，
R = - CN、- OH、-CH3 - 5’deoxyadnosine |
◆ 功能：
作為酵素輔脢，參與細胞中單碳之循環代謝，與葉酸密切配合。活化葉酸輔脢以利核酸之合成和複製，維護細胞正常分裂和增生。協助正常之脂肪酸合成，維護神經組織與髓鞘之功能。
◆ 獨特的吸收與儲存機制：
B12的吸收需要消化道分泌之特殊蛋白質的協助。口腔可分泌「蛋白質R」，胃可分泌蛋白質「內在因子」﹙intrinsic factor，IF﹚。食物中之B12與蛋白質結合，在胃中經胃酸作用釋出，B12與蛋白質R結合。進入十二指腸後，蛋白質經蛋白脢消化分解，B12釋出與 IF 結合，移動到小腸末段，迴腸部位腸細胞膜具有IF受器可辨識IF並與之結合，B12釋出進入腸細胞，送入微血管由「轉鈷胺蛋白-II」運送供全身利用。經由這個特殊機制吸收率可達30-70%，若無此機制則吸收率只有1-3%，可見IF之重要性。
B12可在肝臟儲存，存量約2-5 mg，足夠3-5年之需要，表示當B12吸收不足時，缺乏症狀要經過相當時間才會表現出來。
維生素B12獨特的吸收機制：內在因子的配合
◆ 缺乏問題：
原因
原發性缺乏：攝取量不足，全素食飲食無法提供充足的B12。
續發性缺乏：缺乏內在因子，因先天性缺陷、胃切除、或胃黏膜受傷而無法分泌。消化不良，隨著年紀增長而胃壁細胞萎縮，胃酸與IF分泌均減少，導致蛋白質分解減緩，食物中B12無法釋出以供吸收，因此老年人缺乏率增高。腸道寄生蟲或迴腸病變也會減少B12的吸收。
惡性貧血：胃部內在因子的分泌減少
缺乏症狀
惡性貧血﹙pernicious anemia﹚之傷害包括血球、消化道、神經系統，嚴重時足以致死。血球方面發生巨球性貧血，紅血球體積增大但數目減少，白血球的細胞核瓣數增多，症狀與葉酸缺乏相同。貧血使人疲倦嗜睡，皮膚蒼白，心跳加速，心臟肥大，胸部疼痛。消化道病症包括舌頭發炎紅腫，喪失食慾，腹瀉，腹痛。神經症狀包括僵硬麻痺，四肢灼痛，肌肉無力，步伐失去平衡，躁動憂鬱等，若沒有治療則神經之傷害無法復原。
缺乏危險族群
50歲以上及老人：隨著年齡增長，胃壁細胞萎縮，胃酸與IF分泌均減少，導致蛋白質分解減緩，食物中B12無法釋出以供吸收，因此老年人缺乏率增高。
純素食者：植物性食品不含B12，長期純素食者有缺乏的危險，奶蛋素食者可由動物性食品獲取而避免缺乏問題。
◆ 食物來源：
B12只能由微生物合成，動物經由食物鏈而儲存於體內，因此動物食品可以提供B12。人體內腸道微生物可能提供部份B12，使用抗生素時殺滅腸道細菌，可能減少來源。植物性食品不含B12，因此純素食者有維生素B12缺乏的危險。
維生素B12攝取量 ﹙微克 μg﹚
| 嬰 兒 |
兒 童 |
| 年齡 |
男性 |
女性 |
年齡 |
男性 |
女性 |
| 0 月 ~ |
0.3 |
0.3 |
1 歲 ~ |
0.9 |
0.9 |
| 3 月 ~ |
0.4 |
0.4 |
4 歲 ~ |
1.2 |
1.2 |
| 6 月 ~ |
0.5 |
0.5 |
7 歲 ~ |
1.5 |
1.5 |
| 9 月 ~ |
0.6 |
0.6 |
10 歲 ~ |
2.0 |
2.0 |
|
| 青少年 |
成年與老年 |
| 年齡 |
男性 |
女性 |
年齡 |
男性 |
女性 |
| 13 歲 ~ |
2.4 |
2.4 |
19 歲 ~ |
2.4 |
2.4 |
| 16 歲 ~ |
2.4 |
2.4 |
31 歲 ~ |
2.4 |
2.4 |
|
51 歲 ~ |
2.4 |
2.4 |
| 71 歲 ~ |
2.4 |
2.4 |
|
特殊狀況：懷孕 + 0.2 哺乳 + 0.4
◆ 臨床用途：
常用於改善神經病變。
◆ 毒性：
目前沒有設定上限攝取量。
◆ 相關連結：
維生素B12
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惡性貧血
惡性貧血、巨球性貧血骨髓圖片對照正常血球與造血組織、研究歷史
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